Гипофиз таблица

Функции гормонов гипофиза в организме



Гипофиз или питуитарная железа – небольшая часть головного мозга. Его функции – выработка активных веществ, которые контролируют рост, развитие, метаболизм, репродуктивные функции в организме.

Оглавление:

Незаменимая железа

Гипофиз – один из главных органов эндокринной системы организма, он совсем небольшой по размерам, но делится на доли, каждая из которых отвечает за синтез веществ определенного вида. Чтобы перечислить все соединения, которые продуцируются непосредственно питуитарной железой, их функции, и влияние на организм понадобится довольно объемная таблица. Какие гормоны вырабатывает гипофиз, и какие функции они выполняют?

Передняя доля

Одна из анатомических частей питуитарной железы называется передней долей или аденогипофизом. Она продуцирует целый список жизненно-важных гормонов:

  • тиреотропный — отвечает за нормальную продукцию Т4, Т3 и работу щитовидной железы;
  • адренокортикотропный — стимулирует выработку активных веществ коры надпочечников;
  • соматотропин — отвечает за рост и развитие организма, за синтез белка на клеточном уровне. Иногда его называют гормон роста;
  • гонадотропины (ЛГ, ФСГ) – гормоны аденогипофиза, корректирующие репродуктивную функцию;
  • пролактин, влияющий на рост молочных желез во время беременности, отвечает за их развитие в момент полового созревания, а также за процесс появления молока в железе.

Гормоны передней доли гипофиза являются стимуляторами эндокринных желез. Система функционирует по принципу обратной связи: чем ниже в крови уровень веществ эндокринных желез, тем активнее продуцируются гормоны аденогипофиза.

Средняя доля

Средней долей или промежуточным гипофизом вырабатываются следующие вещества:


  • меланоцитостимулирующие, отвечающие за продукцию меланина, который регулирует защиту кожи от ультрафиолетового излучения;
  • эндорфин отвечает за реакцию общего обезболивания в состоянии шока, его воздействие притупляет нервные реакции в момент стресса, снижает аппетит;
  • липотропин регулирует расщепление жиров до жирных кислот, а также их депонирование на клеточном уровне.

Средняя доля гипофиза выделяет целый список веществ, регулирующих процессы метаболизма и нервные реакции организма в стрессовых состояниях.

Задняя доля

Нейрогипофиз тесно связан с гипоталамусом, гормоны задней доли гипофиза регулируют следующие процессы в организме:

  • вазопрессин корректирует работу почек и сосудистой системы человека, является антидиуретиком;
  • окситоцин регулирует половое поведение, отвечает за сокращение матки в процессе родов, регулирует процесс лактации.

Гормоны нейрогипофиза представлены еще несколькими веществами со сходными функциями.

Функции

Гипофиз является центральным органом, регулирующим продукцию активных веществ эндокринной системы. Гипофизарные гормоны выполняют многочисленные функции, сбой которых вызывает нарушения во всех системах и органах.

Если когда-нибудь вы пожелаете подробнее изучить гормоны гипофиза и их функции, заполните таблицу, потому что по-другому все вещества и их предназначение запомнить невозможно:


  • тиреотропный гормон гипофиза отвечает за нормальную деятельность щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы и гипофиза взаимосвязаны: снижение функции одного органа влечет за собой увеличение активности другого. При нарушениях работы щитовидной железы, питуитарная может временно контролировать уровень тиреотропных веществ в организме. Каковы функции гипофиза и щитовидной железы: они отвечают за процессы метаболизма в тканях и органах, за нормальную работу сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной, репродуктивной и прочих систем организма на клеточном уровне;
  • соматотропный гормон вырабатывается в аденогипофизе и является специфическим веществом, которое не только стимулирует клеточный метаболизм и транспорт белка, но и обеспечивает чувство насыщения, повышая уровень глюкозы в крови, кальциевый и фосфорный обмен, помогая росту и формированию костных тканей. Соматотропный гормон регулирует синтез белка и расщепление липидов, оказывая, таким образом, воздействие на процесс роста;
  • передняя доля гипофиза продуцирует АКТГ или кортикотропин, контролирующий выработку активных веществ коры надпочечников, инсулина и холестерина, минеральный обмен в организме;
  • пролактин вырабатывается в аденогипофизе и регулирует процессы лактации в организме родившей женщины. Он принимает участие и в других обменных процессах: солевом, водном и жировом обмене;
  • задняя доля гипофиза продуцирует вазопрессин, способный регулировать количество жидкости в организме, запуская механизм реабсорбции воды или сужения артериол. Механизм особенно важен при больших потерях жидкости.

Выделяемые гипофизом гормоны выступают посредниками между нервной и эндокринной системой, их продукция регулируется гипоталамусом, а они сами корректируют работу эндокринной системы человека в целом. Значение гипофиза для нормального функционирования и развития организма трудно переоценить. Например, его соматотропный гормон способен спровоцировать различные патологии роста — от гигантизма до карликовости.

Недостаточность

Недостаточность провоцирует различные расстройства в организме, начиная от вторичных дисфункций, до серьезных нарушений роста и развития:

  • недостаточность гормонов передней доли провоцирует развитие вторичного гипотиреоза, последствиями которого становится заболевания щитовидной железы, ожирение, нарушения общего тонуса, умственной деятельности, развитие микседемы, структурных изменений щитовидной железы;
  • недостаточное выделение гипофизом соматотропина в детстве приводит к задержке роста. Соматотропный гормон призван стимулировать рост за счет синтезирования белков и расщепления жиров, его недостаток вызывает карликовость, тело человека практически не растет;
  • недостаточность антидиуретического вазопрессина может спровоцировать развитие несахарного диабета;
  • если всех веществ вырабатывается недостаточно, развивается гипопитуитаризм, который вызывает задержку развития у ребенка и половые нарушения у взрослых, а также приводит к нарушениям метаболизма всех органов и систем.

Избыточная продукция

Избыточная продукция может привести к таким заболеваниям:

  • при повышении уровня АКТГ развивается болезнь Иценко-Кушинга, характеризующаяся остеопорозом, психическими отклонениями, развитием гипертонии, диабета. При болезни Иценко-Кушинга меняется внешний вид пациента: появляется характерная одутловатость и отек лица и верхней половины туловища, а также необычайная худоба конечностей;
  • в детстве соматотропный гормон в большом количестве провоцирует патологию под названием «гигантизм», в более позднем возрасте — акромегалию. Она характеризуется усиленным ростом и увеличением всех органов;
  • повышенный уровень пролактина вызывает дисменорею, бесплодие, патологическую лактацию у женщин и гинекомастию у мужчин.

Чаще всего нарушения продукции веществ характеризуются вторичными эндокринопатиями, расстройствами метаболизма и заболеваниями всех органов и систем.

Причины

Почему активные вещества начинают вырабатываться в больших или малых количествах? Причинами могут стать:

  • различные нарушения мозгового кровообращения, в том числе и кровоизлияния;
  • нарушения развития (обычно врожденные);
  • острые воспалительные процессы на фоне бактериальных, вирусных инфекций или других причин (менингит);
  • применение некоторых лекарственных средств;
  • ионизирующее облучение;
  • травмы;
  • опухолевые процессы;
  • осложнения после оперативных вмешательств.

Часто причиной нарушений продукции становится аденома гипофиза, вызывая ничем не контролируемый гормональный сбой.



Диагностика

Диагностировать заболевание можно, обратившись с жалобами к врачу-эндокринологу. По симптомам будет составлен анамнез и назначен алгоритм обследования:

  • определение уровня веществ в крови. Назначение зависит от жалоб пациента, например, если это подозрение на гиперпродукцию тиреотропина, исследование будет включать в себя анализы на Т4, Т3, ТТГ, ПТГ, АТПО и т.п.;
  • КТ и МРТ головного мозга.

Лечение

Лечение заболеваний гипофиза производят заместительной терапией, основная функция которой – устранить недостаток или избыток гипофизарных гормонов. Прием препаратов и контроль осуществляется пожизненно.

Лечить опухоли можно тремя способами:

  • хирургическое удаление;
  • лекарственная терапия;
  • лучевая терапия, в случае если произошло озлокачествление клеток аденомы.

Опухоли гипофиза редко становятся злокачественными, но своим ростом и давлением на окружающие ткани, сосуды и нервы сильно ухудшают состояние человека. Постоянными спутниками аденомы можно считать головную боль и зрительные расстройства.

Гипофиз головного мозга

Гипофиз: строение, работа и функции

Гипофиз является частью промежуточного мозга и состоит из трех долей: передняя (железистая) доля, которую называют аденогипофизом, средняя — промежуточная и задняя доля — нейрогипофиз.

Гипофиз имеет округлую форму и весит 0,5-0,6 г. Несмотря на малые размеры, гипофиз занимает особое место среди желез внутренней секреции. Его называют «железой желез», железой-дирижером, так как целый ряд его гормонов регулируют деятельность других желез (рис. 1)



Функции гипофиза

  • контроль над функцией других эндокринных желез (щитовидной, половых, надпочечников)
  • контроль роста и созревания органов
  • координация функций различных органов (таких как почки, молочные железы, матка).

Железы, деятельность которых зависит от гипофиза, называются гипофиззависимыми. Другие железы внутренней секреции, функции которых не подчиняются непосредственному влиянию гипофиза, называются гипофизнезависимыми (табл. 1).

Таблица 1. Железы внутренней секреции

Щитовидная железа (фолликулы щитовидной железы)

Клетки щитовидной железы, выделяющие тиреокальцитонин

Островковый аппарат поджелудочной железы



Передняя доля гипофиза, её работа

Передняя доля гипофиза состоит из железистых клеток, которые секретируют гормоны. Все гормоны передней доли являются белковыми веществами.

Соматотропин (гормон роста) — белковое вещество, вырабатываемое в гипофизе, стимулирующее рост организма, активно участвующее в регуляции обмена белков, жиров, углеводов. Строение гормона роста имеет видовую специфичность.В крови присутствуют несколько изоформ, основная из которых содержит 191 аминокислоту.

Соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста, состоит из полипептидной цепочки, включающей 245 аминокислотных остатков. Он стимулирует синтез белка в органах и тканях и рост костной ткани в детском возрасте. У этого гормона хорошо выражена видовая специфичность. Препараты, полученные из гипофиза быка и свиньи, мало влияют на рост обезьяны и человека.

СТГ изменяет углеводный и жировой обмен: угнетает процесс окисления углеводов в тканях; вызывает мобилизацию и утилизацию жира из депо, что сопровождается увеличением количества жирных кислот в крови. Гормон также способствует увеличению массы всех органов и тканей, так как активизирует синтез белка.

Рис. 1. Система «гипоталамус-гипофиз-периферические органы-мишени» В гипофизе слева — передняя доля, справа — задняя доля. МК — меланокортины

СТГ выделяется непрерывно на протяжении всей жизни организма. Его выделение контролируется гипоталамусом.

У детей раннего возраста изменения, возникающие при недостатке гормона роста, приводят к развитию гипофизарнои карликовости, т.е. человек остается карликом. Телосложение у таких людей относительно пропорционально, однако кисти и стопы малы, пальцы тонкие, окостенение скелета запаздывает, половые органы недоразвиты. У мужчин, страдающих этим заболеванием, отмечается импотенция, а у женщин — стерильность. Интеллект при гипофизарной карликовости не нарушается.

При избыточной секреции гормона роста в детском возрасте развивается гигантизм. Рост человека может достигатьсм, а масса тела — 150 кг и более. Если же избыточная продукция СТГ возникает у взрослого, то рост тела в целом не увеличивается, так как он уже завершен, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще сохраняют хрящевую ткань, способную к росту: пальцев рук и ног, кистей и стоп, носа, нижней челюсти, языка. Эта болезнь называется акромегалией. Причиной акромегалии чаще всего является опухоль передней доли гипофиза.

Тиреотропный гормон (ТТГ) состоит из полипептидов и углеводов, активизирует деятельность щитовидной железы. Его отсутствие приводит к атрофии щитовидной железы. Механизм действия ТТГ заключается в стимулировании в клетках щитовидной железы синтеза и-РНК, на основе которой строятся ферменты, необходимые для образования, освобождения из соединений и выделения в кровь ее гормонов — тироксина и трииодтиронина.

ТТГ выделяется в небольших количествах непрерывно. Выработка этого гормона контролируется гипоталамусом по механизму обратной связи.



При охлаждении организма секреция ТТГ усиливается и увеличивается образование гормонов щитовидной железы, в результате чего повышается продукция тепла. Если организм подвергнуть повторному охлаждению, то стимуляция секреции ТТГ возникает даже при действии сигналов, предшествующих охлаждению, вследствие возникновения условных рефлексов. Следовательно, кора головного мозга может оказывать влияние на секрецию тиреотропного гормона и в конечном итоге — на его повышение путем тренировки выносливости организма к холоду.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует работу коры надпочечников. Он состоит из полипептидной цепочки, включающей 39 аминокислотных остатков. Введение в организм АКТГ вызывает резкое увеличение коры надпочечников.

Удаление гипофиза сопровождается атрофией надпочечников и прогрессирующим уменьшением количества выделяемых им гормонов. Отсюда понятно, что усиленная или пониженная функция клеток аденогипофиза, секретирующих АКТГ, сопровождается теми же расстройствами в организме, которые наблюдаются при усиленной и пониженной функции коры надпочечников. Длительность действия АКТГ невелика, а запасов хватает на 1 ч. Это свидетельствует о том, что синтез и секреция АКТГ могут очень быстро меняться.

При ситуациях, вызывающих в организме состояние напряжения (стресс) и требующих мобилизации резервных возможностей организма, очень быстро увеличиваются синтез и секреция АКТГ, что сопровождается активацией коры надпочечников. Механизм действия АКТГ заключается в том, что он накапливается в клетках коры надпочечников, стимулирует синтез тех ферментов, которые обеспечивают образование их гормонов, главным образом глюкокортикоидов и, в меньшей степени, — минералокортикоидов.

Гонадотронные гормоны (ГТГ) — фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) — продуцируются клетками передней доли гипофиза.



ФСГ состоит из углеводов и белка. В женском организме он регулирует развитие и функцию яичников, стимулирует рост фолликулов, формирование их оболочек, вызывает секрецию фолликулярной жидкости. Однако для полного созревания фолликула необходимо наличие лютеинизирующего гормона. ФСГ у мужчин способствует развитию семявыносящих протоков и вызывает сперматогенез.

ЛГ, так же как и ФСГ, является гл и ко протеидом. В женском организме он стимулирует рост фолликула перед овуляцией и секрецию женских половых гормонов, обусловливает овуляцию и образование желтого тела. В мужском организме ЛГ действует на семенники и ускоряет выработку мужских половых гормонов.

На выработку ГТГ у человека влияют психические переживания. Так, во время Второй мировой войны страх, вызванный налетами бомбардировщиков, резко нарушал выделение гонадотропных гормонов и приводил к прекращению менструальных циклов.

Передняя доля гипофиза вырабатывает лютеотропный гормон (ЛТГ), или пролактин, который по химической структуре является полипептидом, способствует отделению молока, сохраняет желтое тело и стимулирует его секрецию. Секреция пролактина усиливается после родов, и это приводит к лактации — отделению молока.

Стимуляция секреции пролактина осуществляется рефлекторно центрами гипоталамуса. Рефлекс возникает при раздражении рецепторов сосков молочных желез (во время сосания). Это приводит к возбуждению ядер гипоталамуса, которые влияют на функцию гипофиза гуморальным путем. Однако, в отличие от регуляции секреции ФСГ и ЛГ, гипоталамус не стимулирует, а тормозит секрецию пролактина, выделяя пролактинтормозящий фактор (пролактиностатин). Рефлекторная стимуляция секреции пролактина осуществляется путем уменьшения выработки пролактиностатина. Между секрецией ФСГ и Л Г, с одной стороны, и пролактина — с другой, имеются реципрокные отношения: усиление секреции двух первых гормонов тормозит секрецию последнего, и наоборот.



Промежуточная доля гипофиза

Промежуточная доля гипофиза секретирует гормон интермедин, или меланоцитостимулирующий. Он способствует распределению в клетках пигмента меланина. В его состав входят 22 аминокислоты. В молекуле ингермедина есть участок из 13 аминокислот, который полностью совпадает с частью молекулы АКТГ. Отсюда понятно общее свойство этих двух гормонов усиливать пигментацию. Предполагают, что при болезни надпочечников, сопровождающейся усиленной пигментацией кожи (болезнь Аддисона), изменение окраски вызывается одновременно двумя гормонами, которые выделяются в большом количестве. Отмечено повышенное содержание интермедина в крови во время беременности, что вызывает усиленную пигментацию некоторых участков кожной поверхности, например лица.

Задняя доля гипофиза, её функции

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) состоит из клеток, напоминающих клетки глии, — так называемых питуицитов. Эти клетки регулируются нервными волокнами, которые проходят в ножке гипофиза и являются отростками нейронов гипоталамуса. Нейрогипофиз гормонов не вырабатывает. Оба гормона задней доли гипофиза — вазопрессин (или антидиуретический — АДГ) и окситоцин — путем нейросекреции вырабатываются в клетках переднего гипоталамуса (супраоптическое и паравентрикулярное ядра) и по аксонам этих клеток транспортируются в заднюю долю, откуда выделяются в кровь или депонируются в нейроглии (рис. 2).

Рис. 2. Гипоталамо-гипофизарный тракт

Синтезируемые в телах нервных клеток супраоптического (nucleus supraopticus) и паравентрикулярного (n. paraventricularis) ядер гипоталамуса окситоцин и АДГ транспортируются по аксонам этих нейронов в заднюю долю гипофиза, откуда поступают в кровь

Оба гормона по своей химической структуре представляют полипептиды, состоящие из восьми аминокислот, шесть из которых одинаковые, а две различны. Различие этих аминокислот обусловливает неодинаковое биологическое действие вазопрессина и окситоцина.



Вазопрессин (АДГ) вызывает сокращение гладкой мускулатуры и антидиуретический эффект, проявляющийся в уменьшении количества выделяемой мочи. Воздействуя на гладкую мускулатуру артериол, вазопрессин вызывает их сужение и таким образом повышает АД. Он способствует увеличению интенсивности обратного всасывания воды из канальцев и собирательных трубочек почек в кровь, следствием чего является уменьшение диуреза.

При уменьшении количества вазопрессина в крови диурез, наоборот, увеличивается дол в сутки. Эту болезнь называют несахарным диабетом (несахарным мочеизнурением). Антидиуретическое действие вазопрессина обусловлено стимуляцией синтеза фермента гиалуронидазы. В межклеточных пространствах эпителия канальцев и собирательных трубочек содержится гиалуроновая кислота, которая препятствует прохождению воды из этих трубочек в кровяное русло. Гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, тем самым освобождая путь воде и делая проницаемыми стенки канальцев и собирательных трубочек. Кроме межклеточного пути, АДГ стимулирует трансцеллюлярный транспорт воды за счет активации и встраивания в мембраны белков-активаторов водных каналов — аквапоринов.

Окситоцин избирательно воздействует на гладкую мускулатуру матки и стимулирует выделение молока из молочных желез. Отделение молока под влиянием окситоцина может осуществляться только в том случае, если предварительно секреция молочных желез была стимулирована пролактином. Вызывая сильные маточные сокращения, окситоцин участвует в родовом процессе. При удалении гипофиза у беременных самок животных роды затрудняются и удлиняются.

Выделение АДГ осуществляется рефлекторно. При повышении осмотического давления крови (или уменьшении объема жидкости) раздражаются осморецепторы (или волюморецепторы), информация от которых поступает в ядра гипоталамуса, стимулируя секрецию АДГ и выделение его из нейрогипофиза. Выделение окситоцина тоже осуществляется рефлекторно. Эфферентные импульсы с соска, возникающие при кормлении грудью, либо с наружных половых органов при тактильном раздражении вызывают секрецию окситоцина клетками гипофиза.

АНАЛИЗЫ НА ГОРМОНЫ

3. Гормоны гипофиза.

Гипофиз — железа весом 0,5—1,0 г, расположенная в турецком седле (в основании головного мозга).



У гипофиза есть две части: передняя доля гипофиза (аденогипофиз) и задняя доля гипофиза (нейрогипофиз).

Передняя доля гипофиза вырабатывает гораздо больше гормонов, чем задняя, и они отличаются тем, что действительно производятся там. Это делает их истинными гормонами гипофиза.

Нормальная концентрация в крови — 2,00-8,00 нг/л.

Рост концентрации наблюдается очень редко и не имеет диагностического значения.

Снижение концентрации вазопрессина отмечается при несахарном диабете (несахарное изнурение), но и в этом случае играет лишь вспомогательную роль для диагностики.



Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фоллитропин) — гонадотропный гормон, его мишенью являются половые органы. У мужчин под его воздействием происходит развитие семенных канальцев и выработка спермы, у женщин — развитие фолликулов и созревание яйцеклеток в яичниках.

Нормальная концентрация в плазме крови: у мужчин 4,14—2,76 ЕД/л, у женщин детородного возраста в фолликулярную фазу 16,20—10,80 ЕД/л, в лютеиновую фазу — 6,00-14,00 ЕД/л*.

• синдромах Кляйнфельтера и Тернера;

• гипофункции гипоталамуса или предстательной железы;

• действии эстрогенов или пероральных контрацептивов.

Нормальная концентрация в сыворотке у мужчин — 0—10 ЕД/л, у женщин немного выше.



Повышение концентрации наблюдается при акромегалии и гигантизме. Снижение концентрации отмечается при ги-пофизарном нанизме*.

Нормальная концентрация в сыворотке крови: у мужчин — 2-9 ЕД/л, у женщин в фолликулярную фазуЕД/л, в середине менструального цикла — 26—94 ЕД/л, в период менопаузыЕД/л.

Повышение концентрации ЛГ наблюдается при первичной дисфункции половых желез, снижение — при дисфункции гипофиза или гипоталамуса, вторичной недостаточности половых желез, приеме больших доз эстрогена и прогестерона.

У детей с признаками раннего созревания применяется определение уровня ЛГ в моче.

Нормальная концентрация в сыворотке (плазме) крови у мужчин — 0,62-12,50 мкг/л, у женщин в детородном возрасте — 0,62—15,60 мкг/л, в менопаузе — ниже 9,70 мкг/л, при беременности — до 203 мкг/л.



• действии больших доз эстрогенов.

Нормальная концентрация в крови: от 21 до 54 года -0.4-4,2 мЕД/л, от 55 до 87 лет — 0,5-8,8 мЕД/л.

• повышенной стимуляции синтеза ТТГ тиролиберинами гипоталамуса;

• первичной гипофункции щитовидной железы;

• состоянии после йодотерапии;



• пониженной стимуляции синтеза ТТГ тиролиберинами гипоталамуса;

• недостаточности функции гипофиза или гипоталамуса:

• первичной гиперфункции щитовидной железы;

Значение гормонов гипофиза для человека

1. Что представляет собой гипофиз? 2. Функции 3. Краткая характеристика гормонов передней доли 4. Гормоны, вырабатываемые задней долей

Нервная и эндокринная системы человека до сих пор не изучены до конца. Что общего между ними? Какое значение имеют они для организма человека, и какие функции выполняют?



Что представляет собой гипофиз?

Гипофиз расположен в костном образовании – турецком седле, состоит из нейронов и эндокринных клеток, координирует взаимодействие этих двух важнейших систем организма. Вырабатываются гормоны гипофиза под действием нервной системы, именно они объединяют все железы внутренней секреции в одну общую систему.

По своему строению гипофиз состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза. Существует так же средняя часть гипофиза, но из-за схожего строения и функций ее принято относить к аденогипофизу. Процентное соотношение нейрогипофиза и аденогипофиза не одинаково, большую часть железы составляет аденогипофиз (по некоторым данным — до 80 %).

Гипофиз – маленькая железа, по форме напоминает бобовые, она находится в турецком седле (костное образование черепа), ее вес едва ли превышает 0,5 г. Она относится к центральным железам.

Различаются и гипофизарные гормоны:

  • гормоны аденогипофиза секретируются в железе и выделяются в кровь;
  • гормоны задней доли гипофиза только хранятся в ней и выделяются в кровь по необходимости;
  • гормоны нейрогипофиза вырабатываются нейросекреторными ядрами в гипоталамусе, а затем направляются в гипофиз по нервным волокнам, где и сохраняются, пока не будут востребованы другими железами;

Гипоталамус – сочетает в себе функции эндокринной и нервной систем. Гормоны гипоталамуса и гипофиза тесно связаны.



Функции

Гормоны гипофиза способствуют выделению их щитовидкой, корой надпочечников, половыми железами.

Гормоны аденогипофиза – это тропные вещества (за исключением β-эндорфина и мет-энкефалина), биологически активные вещества, действие которых направлено на ткани и клетки либо стимулирует другие эндокринные железы для достижения необходимого результата. Гормоны передней доли гипофиза включают в себя:

  1. Тиреотропный гормон (ТТГ).
  2. Адренокортикотропный (АКТГ).
  3. Фолликулостимулирующий (ФСГ).
  4. Лютеинизирующий (ЛГ).
  5. Соматотропный (СТГ).
  6. Пролактин.
  7. Липотропные гормоны.
  8. Меланоцитостимулирующий (МСГ).

В задней доле гипофиза вырабатываются вазопрессин и окситоцин.

Вряд ли можно переоценить значение этих биологически активных веществ для организма, они отвечают за большинство жизненно важных функций.

Краткая характеристика гормонов передней доли

Тиреотропный

Тиреотропный гормон – это белок, который состоит из двух структур α и β. Активностью обладает только β. Основной функцией тиреотропина является стимуляция щитовидной железы для секреции тироксина, трийодтиронина и кальцитонина в адекватном количестве. Тиреотропный гормон значительно колеблется в течении суток. Максимальная концентрация тиреотропного гормона наблюдается в 2-3 часа ночи, минимальная вчасов. По мере старения нарушается секреция тиреотропного гормона, его становится меньше.



Однако избыток тиреотропного гормона приводит к нарушению функции и строения щитовидной железы, ее ткань постепенно замешается коллоидной. Подобные изменения обнаруживают при УЗИ диагностике щитовидки.

Адренокортикотропный

Адренокортикотропный гормон является основным стимулятором коры надпочечников. Под его воздействием вырабатывается основная масса кортикостероидов, так же он влияет на секрецию минералокортикоидов, эстрогена и прогестерона. Он воздействует на организм человека или животного опосредованно, воздействуя на метаболические процессы, которые регулируют кортикостероиды. Еще одна его функция — участие в секреции пигментов, зачастую это приводит к образованию пигментных пятен на коже. Адренокортикотропный гомон одинаков у человека и животных.

Соматропин

Соматтропин – один из важнейших факторов роста. Нарушение секреции доставки или чувствительности к нему в детском возрасте ведет к непоправимым последствиям. Он отвечает за:

  • рост скелета, в особенности за рост трубчатых костей;
  • отложение жировой ткани и ее распределение в организме;
  • образование белков и их метаболизм;
  • рост и силу мышц.
Функцией его является то, что он участвует в обменных процессах и влияет на метаболизм инсулина и на сами клетки поджелудочной железы.

Гонадотропины

Гонадотропные гормоны гипофиза включают в себя фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны. Они состоят из аминокислот и являются белками по своей структуре. Их основной функцией является обеспечить полноценную репродуктивную функцию у мужчин и женщин. ФЛГ отвечает за созревание фолликулов у женщин и сперматозоидов у мужчин. Лютеинизирующий гормон способствует разрыву фолликулов, освобождению яйцеклетки, формированию желтого тела у женщин, и стимулирует секрецию андрогенов у мужчин.

Уровень гонадотропинов у мужчин и женщин репродуктивного возраста не одинаков. У мужчин он примерно постоянен, а у прекрасного пола значительно меняется в зависимости от фазы менструального цикла. В первую фазу цикла доминирует фолликулостимулирующий гормон, ЛГ в этот период минимален, и, наоборот, во вторую активизируется. Их действие непрерывно взаимосвязано, они дополняют друг друга.



Пролактин

Пролактин также играет огромную роль в реализации детородной функции. Он отвечает за развитие молочных железа в последующем и лактацию, выраженность вторичных половых признаков, отложение жира в организме, созревание желтого тела, рост и развитие внутренних органов, функции придатков кожи.

Действие пролактина двояко. С одной стороны, именно его считают ответственным за формирование материнского инстинкта, поведения беременной и молодой мамы. А с другой стороны избыток пролактина приводит к бесплодию. В период беременности и лактации максимальный эффект лактогенного гормона наблюдается в комплексе с соматотропином и плацентарным лактогеном. Их взаимодействие обеспечивает полноценный рост и развитие плода и здоровье самой беременной.

Меланоцитостимулирующий

Меланоцитостимулирующий гормон отвечает за производство пигмента в клетках кожи. Также считают, что именно он ответственен за неадекватный рост меланоцитов с последующим их перерождение в злокачественные образования.

Гормоны, вырабатываемые задней долей

Окситоцин и вазопрессин

Гормоны задней доли гипофиза окситоцин и вазопрессин совершенно разные по своим функциям. Вазопрессин отвечает за водно-солевой баланс организма, его действие направленно на трубочки нефронов почек. Он стимулирует проницаемость стенки для воды, тем самым контролирует диурез и объем циркулирующей крови. При нарушении секреции антидиуретического гормона развивается такое грозное заболевание, как несахарный диабет.

Окситоцин имеет важное значение для беременной и кормящей женщины, так как стимулирует родовую деятельность, а также экскрецию молока. Но точка приложения и действие окситоцина у кормящей и беременной отличаются. На поздних сроках беременности эндометрий матки становится более чувствительным к воздействию окситоцина, его секреция в этот период значительно увеличивается и продолжает расти вплоть до самых родов под воздействием пролактина. Сокращения матки способствуют продвижению плода к шейке матки, что провоцирует родовую деятельность и продвижение ребенка по родовым путям. При лактации окситоцин вырабатывается при сосании ребенком груди, это стимулирует выработку молока.

Очень важно для молодой мамы раннее прикладывание ребенка к груди. Чем чаще и больше малыш будет пытаться сосать грудь, тем быстрее нормализуется лактация у матери.

Гипофиз таблица

ГИПОФИЗ (hypophysis, glandula pituitaria; син.: мозговой придаток, питуитарная железа) — железа внутренней секреции, связанная с гипоталамической областью головного мозга в единую гипоталамогипофизарную систему, вырабатывает ряд пептидных гормонов, регулирующих функцию эндокринных желёз.

Содержание

История

Первые упоминания о Г. встречаются в трудах К. Галена и А. Везалия. Авторы полагали, что через Г. происходит выделение образующейся в мозге слизи. Т. Виллизий считал, что в Г. образуется цереброспинальная жидкость, а Ф. Мажанди полагал, что Г, поглощает эту жидкость и выделяет ее в кровь. Первое морфол, описание строения Г. было сделано в 1867 г. П. И. Перемежко. Он показал, что в Г. имеются корковый слой (передняя доля), полость мозгового придатка и белый мозговидный слой (задняя доля). Позднее А. Достоевский (1884, 1886) и Флеш (Flesch, 1884), проведя микроскопическое изучение Г., нашли в передней доле хромофобные и хромофильные клетки. Впервые П. Мари (1886) обратил внимание на связь акромегалии с опухолью гипофиза. Он же установил роль Г. в регуляции роста тела. Однако лишь в 1921 г. Эванс (H. М. Evans) доказал, что в Г. образуется гормон роста. Фрелих (A. Frohlich, 1901) и Симмондс (М. Simmonds, 1914) показали значение Г. в регуляции обменных процессов. Экспериментальные исследования Б. Цондека (1926, 1931) и Смита (Р. Е. Smith, 1926) продемонстрировали роль Г. в регуляции функции половых желез. Впоследствии из передней доли Г. были выделены гонадотропные гормоны, а также гормоны, контролирующие функцию щитовидной железы,— тиреотропный и надпочечников — адренокортикотропный [Леб (L. Loeb), 1929; Ли (С. H. Li), 1942; Сейере (G. Sayers) и сотр., 1943]. В средней, промежуточной, доле Г. были обнаружены меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон) и липотропин. Оливер и Шефер (G. Oliver, E. A. Schafer, 1894) установили, что экстракты задней доли Г. оказывают вазопрессорный эффект. Позднее были открыты гормоны вазопрессин и окситоцин.

В 40-х гг. 20 в. начинается изучение морфологии передней доли Г. в связи с функцией периферических желез, а также предпринимаются попытки биол, тестирования гормональной активности Г., развивается препаративная биохимия гипофизарных гормонов. Изучая коррелятивные связи между эндокринными железами, М. М. Завадовский (1941) сформулировал принцип плюс-минус взаимодействия (закон регуляции по типу отрицательной обратной связи), что позволило объяснить механизм регуляции Г. функции других желез внутренней секреции (см.). В последующих исследованиях регуляторных механизмов деятельности эндокринных желез была выявлена ведущая роль ц. н. с., в частности гипоталамуса, в контроле тропных функций Г.

Эмбриология

Г. развивается из 2 зародышевых зачатков: эктодермы ротовой бухты путем выпячивания глоточного (гипофизарного) кармана (кармана Ратке) и нейроглиального воронкообразного выпячивания головного мозга на уровне дна полости третьего желудочка. Гипофизарный карман формируется у человека на 4-й нед. эмбрионального развития и растет по направлению к промежуточному мозгу, из к-рого соответственно навстречу образуется выпячивание в виде воронки (infundibulum). Тесный контакт воронки мозга и гипофизарного кармана — отправной момент для дифференцировки отдельных частей зародышевого Г. Из нейроглиального выпячивания промежуточного мозга в дальнейшем формируется нейрогипофиз. Вентральная стенка гипофизарного кармана служит источником для образования передней доли Г., а дорсальная — для промежуточной (средней) части. Полость кармана облитерируется или может сохраняться в виде гипофизарной щели между передней долей и промежуточной частью. С завершением процесса отшнуровки гипофизарного кармана от первичной ротовой полости происходит зарастание соединяющего их протока, с этого момента железистая часть Г. формируется как железа внутренней секреции. В отдельных случаях у взрослого человека сохраняется редуцированный эмбриональный гипофизарный ход в виде васкуляризированного клеточного тяжа, направляющегося от глотки к основанию черепа. Иногда сохранившийся остаток гипофизарного кармана у взрослого человека образует под слизистой оболочкой носоглотки так наз. глоточный Г.

На ранних стадиях эмбрионального развития (7—8-я нед.) происходит постепенная дифференцировка клеток сначала базофильного, а позднее ацидофильного ряда. В последующем (9—20-я нед.) происходит становление процессов синтеза гормонов в передней доле Г.

Анатомия

Г. представляет собой красновато-серое образование бобовидной формы, покрытое фиброзной капсулой. Вес его в среднем 0,5— 0,6 г, размеры 1×1, 3 X 0,6 см. В зависимости от пола, возраста и в случаях болезней эндокринной системы размеры и вес Г. изменяются. У женщин он несколько больше в связи с циклическими изменениями гонадотропной функции. В пожилом возрасте отмечается тенденция к уменьшению передней доли.

Согласно PNA и LNH, Г. разделяют на две доли (рис. 1 и 2), имеющие разное развитие, строение и функцию: переднюю, дистальную, или аденогипофиз (lobus anterior, pars distalis, adenohypophysis), и заднюю, или нейрогипофиз. Аденогипофиз, составляющий ок. 70% общего веса железы, условно разделяют на дистальную (pars distalis), воронковую (pars infundibularis) и промежуточную (pars intermedia) части, а нейрогипофиз — на заднюю часть, или долю, и гипофизарную ножку.

Г. расположен в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. Турецкое седло сверху покрыто диафрагмой — отрогом твердой мозговой оболочки с отверстием, через к-рое проходит ножка Г., связывающая его с мозгом. Латерально с обеих сторон от Г. находятся пещеристые синусы. Впереди и сзади небольшие венозные веточки образуют вокруг воронки Г. кольцо — циркулярный синус (Ридли). Это венозное образование отделяет Г. от внутренних сонных артерий. Верхняя часть передней доли Г. прикрыта зрительным перекрестом и зрительными трактами.

Кровоснабжение Г. осуществляется ветвями внутренней сонной артерии (верхней и нижней гипофизарными артериями), а также ветвями артериального круга большого мозга (рис. 3). Верхние гипофизарные артерии участвуют в кровоснабжении аденогипофиза, а нижние — нейрогипофиза, контактируя здесь с нейросекреторными окончаниями аксонов крупноклеточных ядер гипоталамуса (см.). Верхние гипофизарные артерии входят в срединное возвышение гипоталамуса, где рассыпаются в капиллярную сеть (первичное капиллярное сплетение); затем эти капилляры (с к-рыми контактируют терминали аксонов мелких нейросекреторных клеток медио-базального гипоталамуса) собираются в портальные вены, спускающиеся вдоль гипофизарной ножки в паренхиму аденогипофиза, где вновь разделяются на сеть синусоидных капилляров (вторичное капиллярное сплетение). Т. о. кровь попадает к аденогипофизу, предварительно пройдя через срединное возвышение гипоталамуса, где обогащается гипоталамическими аденогипофизотропными гормонами (рилизинг-гормонами).

Отток крови, насыщенной аденогипофизарными гормонами, из многочисленных капилляров вторичного сплетения осуществляется по системе вен, которые в свою очередь впадают в венозные синусы твердой мозговой оболочки (пещеристые и межпещеристые) и далее в общий кровоток. Т. о., портальная система Г. с нисходящим направлением тока крови от гипоталамуса является морфофункциональным компонентом сложного механизма нейрогуморальной контроля тропных функций аденогипофиза (см. Гипоталамо-гипофизарная система).

Иннервация осуществляется в основном симпатическими волокнами, входящими в железу вместе с гипофизарными артериями. Источником симпатической иннервации аденогипофиза являются постганглионарные волокна, идущие через внутреннее сонное сплетение, непосредственно связанное с верхними шейными узлами. Установлено, что влияние симпатических импульсов на аденогипофиз не ограничивается только вазомоторным эффектом. При этом изменяется ультраструктура и секреторная деятельность железистых клеток. Предположение о прямой иннервации передней доли от гипоталамуса не подтвердилось. В заднюю долю поступают нервные волокна нейросекреторных ядер гипоталамуса.

Гистология

Дистальная часть передней доли Г. состоит из многочисленных эпителиальных перекладин (trabeculae epitheliales), в пространствах между к-рыми содержатся большое количество капилляров синусоидного типа и элементы рыхлой соединительной и ретикулярной ткани. В трабекулах различают два вида железистых клеток-аденоцитов — хромофобные и хромофильные. Хромофобные аденоциты встречаются в 50—60% и располагаются в центре железы. Цитоплазма этих клеток слабо окрашивается и содержит небольшое количество органелл. Хромофобные аденоциты, по-видимому, могут быть источниками образования других типов клеток. Второй вид — хромофильные аденоциты, располагаются по периферии трабекул и содержат в цитоплазме большое количество секреторных гранул. Часто аденоциты контактируют с капиллярами. По способности избирательно окрашиваться кислыми или основными красителями хромофильные клетки подразделяются на ацидофильные и базофильные. Ацидофильные (или эозинофильные) клетки имеют овальную форму, в их цитоплазме много крупных секреторных гранул, окрашивающихся азаном в розовый цвет. В отличие от других клеток передней доли, в цитоплазме ацидофильных клеток обнаружено большое количество сульфгидрильных и дисульфидные групп, а также фосфолипидов. В ацидофильных клетках хорошо выражена система канальцев эндоплазматического ретикулума и содержится много рибосом, что свидетельствует о высоком уровне синтеза белка в этих клетках. Ацидофильные клетки составляют 30—35% от общего числа секреторных клеток передней доли, в то же время общее количество базофильных клеток не превышает 10%. Размеры и форма последних очень изменчивы и зависят от состояния гормонообразования в железе. Базофильные клетки отличаются более крупными размерами по сравнению с ацидофильными, имеют округлую или полигональную форму. В цитоплазме базофильных клеток содержатся секреторные гранулы в виде зерен голубого цвета (при окраске азаном по Маллори). В отличие от ацидофильных клеток, в базофильных клетках хорошо развит пластинчатый комплекс (Гольджи) , секреторные гранулы имеют значительно меньшие размеры.

В основу функциональной классификации клеток передней доли положены гистохим., ультраструктурные и иммуногистол. особенности клеток Г. и их реакция на изменения функции определенной железы внутренней секреции.

В функциональном отношении ацидофильные клетки делятся на два подтипа (рис. 4,а): 1) клетки, расположенные в центре железы и содержащие крупные (до 600 нм) секреторные гранулы; эти клетки функционально связаны с секрецией лактогенного гормона (пролактина) и называются лактотропоцитами; 2) клетки, расположенные вдоль сосудов, окрашивающиеся оранжем G, имеющие секреторные гранулы до 350 нм; функционально связаны с секрецией соматотропного гормона (гормона роста) и называются соматотропоцитами.

В свою очередь базофильные клетки делятся на три подтипа. К первому подтипу относят клетки небольшой величины, округлой формы, располагающиеся вокруг капилляров на периферии доли. В их цитоплазме много гликопротеидов, диаметр секреторных гранул ок. 200 нм. Эти клетки связывают с образованием фолликулостимулирующего гормона и называют фолликулостимулирующими гонадотропоцитами.

Ко второму подтипу относят дельта-базофильные аденоциты (дельтаклетки) — клетки более крупных размеров, которые располагаются ближе к центру железы и не контактируют с капиллярами. Клетки содержат образования округлой формы темно-малинового цвета — макулы (по-видимому, пластинчатый комплекс) . В цитоплазме этих клеток гликопротеидов значительно меньше, чем в клетках первого подтипа. Электронномикроскопически они отличаются от предыдущего подтипа более светлым цитоплазматическим матриксом и формой ядра. В то же время они имеют сходные размеры гранул. Эти клетки, ответственные за образование лютеинизирующего гормона, называют лютеинизирующими гонадотропоцитами. После кастрации количество клеток первого и второго подтипов увеличивается, их гипертрофия сопровождается накоплением в цитоплазме гликопротеидной зернистости и появлением среди них «клеток кастрации», содержащих крупные вакуоли. Введение эстрогенов кастрированным животным вызывает противоположные изменения в клетках.

Третий подтип — бета-базофильные аденоциты (бета-клетки) — крупные полигональной формы клетки, окрашивающиеся альдегид-фуксином, с самым низким содержанием гликопротеидов, располагающиеся в центре железы вдали от сосудов. В цитоплазме бета-клеток выявляются самые мелкие секреторные гранулы размером 150 нм. Функционально они связаны с образованием тиреотропного гормона и называются тиреотропоцитами (рис. 4, б). После удаления или блокады функции щитовидной железы в этих клетках наблюдаются гистохим, и ультраструктурные изменения (клетки тиреоидэктомии).

Продуцентами адренокортикотропного гормона являются отростчатые клетки хромофобного ряда — кортикотропоциты, содержащие слабоокрашивающуюся цитоплазму, способные накапливать гликопротеиды. Электронномикроскопически они отличаются от других клеток по форме, низкой плотностью матрикса цитоплазмы. Размеры их секреторных гранул составляют 200 нм. Гранулы имеют периферическую зону просветления и чаще выявляются около клеточных мембран. Секреторные гранулы синтезируются в элементах пластинчатого комплекса, выделяются путем экзоцитоза в межклеточные пространства в Г.

Вместе с тем в вопросе о морфол, субстрате образования гормонов в аденогипофизе существует иная точка зрения, согласно к-рой все описанные разновидности базофильных и ацидофильных клеток отражают лишь их различное функциональное состояние. В процессе гормонообразования в Г. отмечается тесное морфофункциональное взаимодействие между отдельными типами секреторных клеток, обусловленное относительно сбалансированным процессом синтеза гипофизарных гормонов в различных функциональных типах клеток.

Воронковая часть передней доли находится над диафрагмой турецкого седла. Охватывая ножку гипофиза, она контактирует с серым бугром. Воронковая часть состоит из эпителиальных клеток, обильно кровоснабжается. При гистохим, исследовании в ее клетках наблюдается гормональная активность.

Промежуточная (средняя) часть Г. построена из нескольких слоев крупных базофильных клеток, обладающих секреторной активностью. Часто здесь наблюдаются фолликулярные кисты с коллоидным содержимым. В клетках промежуточной доли вырабатывается меланоцитостимулирующий гормон (интермедии), связанный с пигментным обменом.

Задняя доля Т. образована нейроглией эпендимного типа и состоит из клеток веретенообразной формы — питуицитов, аксонов и терминалей гомориположительных нейросекреторных клеток переднего гипоталамуса (см. Нейросекреция). В задней доле обнаруживаются многочисленные гиалиновые глыбки — накопительные нейросекреторные тельца (Херринга), представляющие расширения аксонов и их терминали, заполненные крупными нейросекреторными гранулами, митохондриями и другими включениями. Нейросекреторные гранулы являются морфол. субстратом нейрогормонов— окситоцина и вазопрессина. Разнообразие отдельных типов железистых клеток, входящих в состав паренхимы аденогипофиза, объясняется прежде всего тем, что продуцируемые ими гормоны различны по хим. природе, а тонкая структура клеток, секретирующих их, должна соответствовать особенностям биосинтеза каждого гормона. Однако иногда можно наблюдать переходы железистых клеток из одной разновидности в другую. Так, в гонадотрофоцитах может появиться альдегид офуксинофильная грануляция, характерная для тиреотрофоцитов. Кроме того, одни и те же железистые клетки в зависимости от локализации могут продуцировать как адренокортикотропный гормон, так и меланоцитостимулирующий. По-видимому, разновидности железистых клеток аденогипофиза могут быть не генетически детерминированными формами, а лишь разными физиол, состояниями базофилов или ацидофилов.

Физиология

Г., будучи эндокринным органом, обладает разнообразными функциями, которые осуществляются при помощи гормонов его передней и задней долей, а также промежуточной части. Ряд гормонов передней доли называется тройными (напр., тиреотропный гормон). В передней доле Г. вырабатываются гормоны: тиреотропный гормон (см.), адренокортикотропный гормон (см.), гормон роста (см. Соматотропный гормон), Пролактин (см.), фолликулостимулирующий гормон (см.), лютеинизирующий гормон (см.), а также липотропные факторы гипофиза (см.). В промежуточной части образуется меланоцитостимулирующий гормон (см.), а в задней доле накапливается вазопрессин (см.) и окситоцин (см.).

Тесно связанный через гипоталамус со всей нервной системой, Г. объединяет в функциональное целое эндокринную систему, участвующую в обеспечении постоянства внутренней среды организма. Понятие «постоянство» включает не только процесс поддержания основных констант внутренней среды, но и наиболее адекватное, оптимальное вегетативное обеспечение биол, функций организма, постоянное обеспечение готовности к действию. Поскольку изменяющиеся условия окружающей среды диктуют необходимость различных по биол, значению и моторным проявлениям поведенческих реакций, то и параметры внутренней среды должны также адекватно изменяться. Известны суточные (циркадные), месячные, сезонные и другие биоритмические колебания параметров внутренней среды, в частности концентраций гормонов. Можно говорить о гомеостатическом поддержании постоянства гормонов в крови и о гомеокинетических механизмах изменений их концентрации (см. Гомеостаз). Внутри эндокринной системы гомеостатическая регуляция осуществляется на основе универсального принципа отрицательной обратной связи. Факт существования такой связи между передней долей Г. и «железами-мишенями» (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады) твердо установлен многочисленными исследованиями. Избыток гормона «железы-мишени» тормозит, а его недостаток стимулирует секрецию и выделение соответствующего тронного гормона. В петлю обратной связи непременно включается гипоталамус: именно в нем находятся чувствительные к концентрации в крови гормонов «желез-мишеней» рецепторные зоны. Улавливая отклонения концентраций гормонов от необходимого уровня, рецепторы гипоталамуса активизируют или тормозят соответствующие Гипоталамические центры, управляющие работой передней доли Г. путем выделения соответствующих гипоталамических аденогипофизарных гормонов (см. Гипоталамические нейрогормоны). Увеличивая или снижая продукцию тропных гормонов, Г. устраняет отклонения функции «железы-мишени». Основное свойство регуляции по отклонению состоит в том, что сам факт отклонения концентрации гормонов «желез-мишеней» от нормы является стимулом для возврата этих концентраций к заданному уровню. В свою очередь «заданный уровень» не является постоянной величиной в течение длительного времени. Он изменяется, порой значительно, за счет гомеокинетических механизмов, переводящих его на новый заданный уровень, в дальнейшем столь же строго поддерживаемый регуляцией «по отклонению». Гомеокинетической перестройкой можно объяснить сезонные изменения концентрации гормонов в крови, овариально-менструальный цикл, циркадные колебания количества оксикетостероидов и т. д.

В основе гомеокинеза лежит регуляция «по возмущению». Не имеющий прямого отношения к концентрации гормона, возмущающий фактор (температура окружающей среды, длительность светового дня, стрессовая ситуация и т. п.) воздействует на ц.н.с, через органы чувств, в т. ч. и на те ядра гипоталамуса, которые управляют работой передней доли Г. Именно в них и происходит «перестройка уровня», адекватно соответствующая будущей деятельности. В процессе гомеостатической регуляции «по отклонению» и в процессе гомеокинетической регуляции «по возмущению» гипоталамогипофизарный комплекс выступает как единое, неразрывное целое.

Поскольку Г. является важнейшим звеном в системе соматовегетативной интеграции, нарушения его функции ведут к дискоординациям вегетативной и соматической сферы.

Патология

При нарушении гормонообразовательной функции Г. возникают разнообразные синдромы. Однако иногда усиление продукции или секреции одного из гормонов не приводит к выраженным функциональным сдвигам. Избыточная продукция соматотропного гормона (в частности, при ацидофильных аденомах) приводит к гигантизму (см.) или акромегалии (см.). Недостаточность этого гормона сопровождается гипофизарной карликовостью (см.). Нарушения продукции фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов являются причиной половой недостаточности или расстройств половых функций. Иногда после поражения Г. расстройство регуляции половых функций сочетается с нарушениями жирового обмена (см, Адипозо-генитальная дистрофия). В других случаях дезорганизация гипоталамической регуляции аденогипофизарного гормонопоэза проявляется преждевременным половым созреванием (см.).

При усилении гликокортикоидной функции коры надпочечников в Г. нередко обнаруживается базофильная аденома, что связывают с гиперпродукцией адренокортикотропного гормона (см. Иценко — Кушинга болезнь). Обширное разрушение паренхимы передней доли Г. может приводить к гипофизарной кахексии (см.), при к-рой вследствие нарушения гормонообразовательной деятельности передней доли Г. снижается функциональная активность щитовидной железы и гликокортикоидная функция коры надпочечников. Это приводит к нарушению метаболизма и к развитию прогрессирующего исхудания, атрофии костей, угасанию половых функций и атрофии половых органов.

Разрушение задней доли Г. приводит к развитию несахарного мочеизнурения (см. Диабет несахарный). Это заболевание может возникать также и при интактной задней доле Г. в случаях поражения надзрительных ядер переднего гипоталамуса или перерыва гипофизарной ножки.

Нарушение кровообращения проявляется значительным расширением сосудов и гиперемией железы. Иногда при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, сепсис и др.), а также после черепно-мозговых травм наблюдаются мелкие Кровоизлияния в ткань железы. Ишемические инфаркты передней доли Г. с последующим замещением некротизированной паренхимы соединительной тканью чаще всего возникают после эмболии, реже после тромбоза сосудов. Размеры инфарктов могут быть самые различные, от микро- до макроскопических. Иногда инфаркт захватывает всю переднюю долю Г. Для клин, проявления эффекта полного выпадения или выраженного нарушения функции Г., по мнению Б. П. Угрюмова (1963), необходимо наличие обширного инфаркта, захватывающего ок. 3/4 объема передней доли. Некрозы в Г. могут быть также следствием атеросклеротического поражения сосудов. Описаны ‘случаи кровоизлияний с последующим развитием некроза в аденогипофизе при эклампсии.

Воспаление гипофиза (гипофизит) и окружающих его тканей (перигипофизит) наблюдается при гнойных процессах в клиновидной или височной кости, а также при гнойных менингитах. Воспалительный процесс, поражая капсулу железы, переходит на паренхиму, вызывая в ней гнойно-некротические изменения с разрушением железистых клеток. Иногда при септических эмболиях в Г. образуются абсцессы.

Сифилис и туберкулез поражают Г. редко. При диссеминированной форме туберкулеза в паренхиме железы наблюдаются милиарные бугорки, реже крупные казеозные очаги, а в капсуле — инфильтраты. При врожденном сифилисе в Г. обнаруживается разрастание межуточной соединительной ткани с образованием гумм. Хотя Г. при приобретенном сифилисе поражается редко, при сифилитическом поражении оболочек мозга наблюдается инфильтрация капсулы железы лимфоцитами и плазматическими клетками. Клин, проявления воспаления Г. зависят от степени его повреждения. Поражение всей передней доли приводит к гипофизарной кахексии.

Гипоплазия и атрофия Г. развивается в старческом возрасте, уменьшаются его вес и размеры. При этом наблюдается уменьшение числа ацидофильных клеток, исчезновение в их цитоплазме специфической оксифильной зернистости и разрастание в той или иной степени соединительной ткани. В то же время ряд авторов отмечает относительное увеличение количества базофильных клеток, объясняя тем самым возможность появления гипертензии у людей в пожилом возрасте. Описаны случаи врожденной гипоплазии Г. с клин, проявлениями гипофизарной недостаточности (см. Гипопитуитаризм).

Гипоплазия и атрофия Г. может появиться при различных повреждениях структур медико-базального гипоталамуса, а также при нарушении анатомической целостности ножки Г. Большую роль в развитии вторичной гипоплазии и атрофии Г. может играть длительное повышение внутричерепного давления, а также механическое сдавление Г. опухолями основания мозга. Нарушение белкового и углеводного обмена в секреторных клетках Г. приводит в последующем к развитию жировой дистрофии паренхимы. В литературе описаны единичные случаи атрофии железистой ткани в результате выраженного склероза и гиалиноза.

Во время беременности секреторная функция Г. значительно активируется и развивается его гиперплазия. Вес его при этом увеличивается в среднем от 0,6 — 0,7 г до 0,8 — 1 г. Параллельно наблюдается функциональная гиперплазия клеточных элементов передней доли: увеличивается количество крупных клеток с оксифильной зернистостью («клетки беременности») и одновременно число хромофобных клеток. По-видимому, появление гипертрофированных клеток ацидофильного ряда является результатом трансформации главных клеток передней доли. Сходные по морфол, признакам клетки обнаруживаются в Р. при хорионэпителиомах. Стойкое нарушение функции или удаление других эндокринных желез вызывает компенсаторно-приспособительную реакцию Г. При этом также развивается гиперплазия хромофобных, базофильных или ацидофильных клеток в аденогипофизе, что в отдельных случаях приводит даже к возникновению аденомы. Так, у больных, подвергавшихся локальному облучению гонад, в Г. нарастает число хромофобных элементов и незначительно увеличивается количество базофильных клеток. Гипокортицизм (см. Аддисонова болезнь) приводит, как правило, к гипертрофии хромофобных клеток и к частичной дегрануляции базофилов. Заместительная терапия гликокортикоидами нормализует морфофункциональное состояние хромофильных клеток й уменьшает число главных клеток в передней доле. Длительное введение кортизона или АКТГ при интактных надпочечниках приводит к гиперплазии базофильных клеток, в цитоплазме которых появляется особая зернистость, выявляемая при окраске по Шиффу на гликопротеиды. Эти клетки напоминают клетки Крука. В случае эндогенного гиперкортицизма (см. Иценко — Кушинга болезнь) в Г. обнаруживается гиперплазия базофильных элементов с появлением в их цитоплазме аморфного гомогенного вещества. Этот феномен, впервые описанный Круком (А. С. Crooke) в 1946 г., был назван «круковская гиалинизация базофилов». Подобные изменения в базофильных клетках наблюдаются и у больных, погибших от других заболеваний. Диффузная, или очаговая, гиперплазия ацидофильных клеток передней доли Г. наблюдается при акромегалии, гигантизме и приводит в некоторых случаях к развитию аденомы Г.

Поражения Г. вызывают нарушение его функции и различные заболевания. Клинико-диагностическая характеристика некоторых заболеваний и состояний, возникающих при поражении Г., приведена в таблице.

Опухоли

Опухоли Г. составляют 7,7—17,8% всех внутричерепных новообразований. Наиболее часто (ок. 80%) встречаются доброкачественные аденомы, реже анапластические (или дедифференцированные) и аденокарциномы, и крайне редко (1,2%) опухоли задней доли Г. — глиомы, эпендимомы, нейроэпителиомы, инфундибуломы.

Аденомы передней доли Г. составляют значительную часть внутричерепных опухолей и часто являются причиной гипо- или гиперпитуитаризма и сдавления зрительного перекреста. Вместе с тем аденомы Г. нередко являются случайной находкой при вскрытии. Истинные аденомы отличаются от гиперпластических участков в железе большими размерами (рис. 5). Встречаются и переходные формы между небольшим аденоматозным узелком без капсулы и типичной аденомой крупных размеров. Определенные трудности составляет дифференциальная патоморфол. диагностика между аденомой и раком Г. О злокачественности опухолей Г. судят по структурному атипизму, реже по их инфильтративному росту и отсутствию капсулы. Интенсивную миграцию бета-клеток из промежуточной части в заднюю долю, к-рая может наблюдаться при гиперпластических реакциях железы, иногда ошибочно принимают за инфильтрацию железы раковыми клетками.